imunitních buněk clustering potlačuje autoimunity u zdravých tkáních

Autoimunita a imunitní tolerance

Nahlédnutí do Autoimunita a autoimunitních onemocnění

V nové studii na myších, theernment vědci popisují, jak regulační imunitní buňky pomáhají potlačovat autoimunit- vytvořením seskupení kolem “samovolně” imunitních buněk-ty uzpůsoben tak, aby k imunitní reakci proti vlastním buňkám těla a tkání. Jejich zjištění ukazují, že samovolně imunitní T-buňky jsou aktivovány v pravidelných intervalech, a regulační buňky seskupovat kolem nich k potlačení autoimunitních reakcí a omezit poškození tkáně. Tyto poznatky zvyšují porozumění tomu, jak zdravé tkáně pracovat obsahovat autoimunity. Vyšetřovatelé nahlásit své výsledky v 25.listopadu 2015, on-line v časopise Nature.

Autoimunita, imunitní odpověď na vlastním těle, dochází do jisté míry ve všem lidem. buňky imunitního systému samovolně obecně jsou eliminovány během jejich vývoje v kostní dřeni nebo brzlíku, ale málo úniku do krve. Tělo má několik kontrolních bodů na místě, aby omezila autoimunitní reakce proti tělu vlastních orgánů, tkání a buněk a minimalizovat škody.

Cell Clustering Vynucuje imunitní tolerance

Regulačních T-buněk, nebo Treg, hrají důležitou roli v udržování imunitní toleranci, prevenci imunitních odpovědí proti sobě. Treg sledovat a inhibují aktivitu jiných T buněk. Nicméně, vědci vědí relativně málo o tom, jak Treg práce obsahovat autoimunitní reakce u zdravých tkáních, například, zda brání aktivaci samovolně imunitních buněk nebo v první řadě omezení škod z již aktivovaných buněk.

Odkaz

Nové poznatky ukazují, že Treg působí k omezení škod z aktivovaných samovolně T buněk přítomných u zdravých tkáních u myší. Kontinuální aktivace samovolně T buněk může odpovídat za rychlý nástup autoimunitních onemocnění, kdy Treg nejsou přítomny, nebo jsou neúčinné. Výsledky studie také zdůrazňují význam prostorové blízkosti regulačních a efektorových buněk obsahujících autoimunitních reakcí.

Chcete-li prozkoumat roli Treg v prevenci škodlivých autoimunitních reakcí, Zhiduo Liu, Ph.D., a Ronald Germain, MD, Ph.D., z theernment Laboratoř systémové biologie vedl tým vědců používat Histo cytometru, je mikroskopie technika, která sleduje buňky v tkáních, pro sledování Treg a dalších imunitních buněk v lymfatických tkáních zdravých myší.

Vědci zjistili, že Treg, které tvoří malé shluky vytvářejí signál uvnitř buňky zvané pSTAT5. Zjistily jiný typ T-buňky, produkující protein nazývaný IL-2, ve středu mnoho z klastrů. IL-2 byl zodpovědný za generování signálu pSTAT5 v Treg. Klastry také obsahovala dendritické buňky, typ antigen vystavující buňky odpovědné za zpracování velkých molekul do fragmentů, nebo antigeny, které mohou být rozpoznány T buňkami.

Další experimenty naznačují, že IL-2-produkující T buňky byly aktivovány vlastním antigenům předložených dendritických buněk. Tyto aktivované samovolně T buňky, také známé jako efektorové T buňky, mají potenciál k poškození tkáně. Výsledkem bylo zjištění, že Treg v rámci uskupení vyrábí vysoké úrovně inhibiční signály, které blokují působení samovolně se buňky, které brání škodlivým autoimunitních odpovědí.

Vyšetřovatelé také poznal důležitou roli pro T-buněčný receptor (TCR) na povrchu Treg. Jejich zjištění naznačují, že TCR signalizace pomáhá podporovat shlukování Treg a podněcuje je k potlačení autoimunitních reakcí. Ztráta TCR signalizaci bylo spojeno zvýšené produkce IL-2 a signalizace mezi efektorových T buněk. Kromě toho, vědci zjištěno, že IL-2 hraje klíčovou úlohu při informování Treg na vypuknutí autoimunitních reakcí, stimuluje je k výrobě pSTAT5 a zvýšení jejich schopnosti potlačit autoimunity.

Liu Z, Gerner MY, van Panhuys N, Levine AG, Rudensky AY, Germain RN. Imunitní homeostázy prosazen ko-lokalizovány efektorových a regulačních T-buněk. Nature DOI: 10,1038 / nature16169 (2015).